继发性肺结核（英文名：secondary pulmonary 结核病）是指肺内已静止的原发病灶重新活动（内源性），或外界结核分枝杆菌再次吸入肺部（外源性）而发生的肺结核病。这是肺结核病中最常见的类型，多位于双肺上叶和下叶背段。继发性肺结核可于原发感染后的任何年龄段发生，最常见于成年人，故又称成人型肺结核。
继发性肺结核病理改变有渗出性病变、增生性病变、干酪样坏死三种，以上三种基本病变常同时存在，但以一种病变性质为主，且在治疗和发展过程中可互相转化。多数病人表现为午后低烧、盗汗、乏力、咳嗽、咳痰等症状。也可无症状或仅有轻微症状。干酪性肺炎起病常急骤，见高热和明显结核中毒症状。体征因肺部病变性质、程度等差异较大。结核分枝杆菌检查阳性是确诊的主要依据。
肺结核治疗包含一般治疗，如注意休息、提供营养支持等；化学疗法遵循早期、规律、全程、联合、适量原则，合理选药并制订方案；内科效果不佳可选外科手术；耐药、耐多药结核病执行DOTS-Plus策略，综合多种手段，依据耐药检测结果选择药物、制定治疗方案并治疗并发症；及早治疗病变可分阶段愈合，继续发展会进入浸润进展期、形成空洞、引发干酪性肺炎，空洞靠近胸膜有严重并发症，经久不愈则成慢性纤维空洞型肺结核。继发性肺结核由于经常出现干酪样坏死与空洞，且排菌量较大，故能成为主要传染源，在流行病学上有重要意义。
分型
局灶型肺结核
局灶型肺结核属于非活动性结核病，早期多无明显自觉症状，常在体检时被发现。
浸润型肺结核
浸润型肺结核是最常见的活动性、继发性肺结核类型，多由局灶型肺结核发展而来。
慢性纤维空洞型肺结核
慢性纤维空洞型肺结核又称开放性肺结核，因其空洞与支气管相通，成为结核病的传染源。
干酪性肺炎
干酪性肺炎病情危重，其发生可源于浸润型肺结核的恶化进展，也可由急、慢性空洞内的结核分枝杆菌经支气管播散而引发，临床上可分为小叶性干酪样肺炎和大叶性干酪样肺炎两种类型。
结核性胸膜炎
结核性胸膜炎分为湿性和干性两种类型，湿性结核性胸膜炎又称渗出性结核性胸膜炎，其病理表现为浆液纤维素性炎，经适当治疗后渗出液可被吸收；若渗出的纤维素较多，则可能发生机化，导致胸膜增厚粘连。干性结核性胸膜炎又称增生性结核性胸膜炎，常见于肺尖部，多由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜引起，病变多局限，病理改变以增生性为主，通常经纤维化后愈合。
结核球（结核瘤）
结核球（结核瘤）可由多种情况形成，如浸润型肺结核的干酪样坏死灶被纤维包裹，或因结核空洞引流的支气管阻塞而使干酪样坏死物填充空洞，也可由多个结核病灶融合而来。
病因
内源性复发
继发性肺结核的主要发病原因被认为是内源性复发。儿童期的原发复合征常表现良性，多能自行痊愈，部分患者可出现病灶残留，或沿血行淋巴及支气管播散形成处于静止状态潜伏病灶。残留病灶与潜伏病灶中仍可存在活结核分枝杆菌，其繁殖停止，处于”休眠状态”或”持存状态”长期潜伏，甚至数十年后仍保持存活。当机体抵抗力发生降低，病灶内的结核分枝杆菌便重新繁殖活跃，引起已静止的病灶发展恶化。此类源于机体内部病灶复燃的称为内源性复发。内源性复发病灶常位于同侧原发灶的肺叶上方，可能原因为人处于直立体位时的肺尖供血量较少，肺尖组织内血流和氧供应不足，局部淋巴血流缓慢致免疫力低下，淋巴细胞和巨噬细胞的功能发挥不良，这些因素都给结核菌的大量繁殖创造了条件。
外源性再次感染
外源性再次感染分两种可能，一为曾感染结核分枝杆菌的患者吸入活动性肺结核患者所排结核菌而在肺内二次产生病灶；二为初次感染中或感染后病灶内的结核分枝杆菌已死亡，病灶处于暂时静止状态，机体对结核分枝杆菌的变态反应消失，结核菌素反应呈阴性，但当遇到结核分枝杆菌再次感染时，机体又出现阳性变态反应，并出现新的活动性结核病灶。
流行病学
传染源
开放性肺结核患者是肺结核的主要传染源。某些地区，灵长目、牛、獾、猪等其他哺乳类动物也可为传染源。巴氏消毒法发明和推广前，被结核分枝杆菌污染的牛乳也是肺结核的重要传染源。
传染期
理论上，只要结核患者痰中排出活的结核杆菌，就有传染性。一些未治疗或治疗不当的患者可在多年内呈现间歇性痰菌阳性。传染性的大小取决于排菌量的多少，细菌的毒力，有无适当通风，结核杆菌是否受到阳光、紫外线照射，有无咳嗽、打喷嚏、大声说话、唱歌等形成气溶胶的可能性。有效的抗结核治疗可在2-4周内使患者居室内的传染性消失。自感染至出现原发病变或呈现明显的结核菌素反应，需2-10周。原发感染后的1-2年，发生继发性、进行性肺结核或肺外结核的危险性最大，潜隐性感染可持续终生。无论是否治疗，结核菌素反应都可持续存在。HIV感染可使感染结核分枝杆菌后发生结核的危险性增加、间隔时间缩短。
传播途径
结核杆菌主要通过空气传播。易感人群吸入在空气中的、肺结核患者在咳嗽、打喷嚏、大声说话时排出的飞沫核（直径1-5μm）中的结核杆菌后，病菌进入肺泡，被巨噬细胞吞噬，引起感染。结核病患者排菌量愈多，与结核病患者接触时间愈长，危害愈大。含结核杆菌的痰液干燥后随尘埃飞扬亦可造成吸入感染，但非主要传播方式。也可通过摄入被结核杆菌浸染的牛奶或奶制品，或者结核杆菌直接侵入呼吸道黏膜、皮肤伤口而感染。医务人员进行支气管镜检查、气管插管或在解剖结核病患者的尸体时，亦可导致感染。长期、反复接触传染性结核病患者（无防护的情况下）可导致接触感染。患结核病的孕妇经胎盘感染胎儿罕见，经结核病患者的污染物传播概率甚少。
易感性
人对结核分枝杆菌普遍易感，感染后婴幼儿、青少年及老年人发病率较高。感染结核杆菌的危险性与暴露程度直接相关，与遗传或其他宿主因素无关。感染后的前12-24个月是发生临床结核病的最危险时期，3岁以下的儿童危险性最高。既往从未接触过结核杆菌的人群对结核杆菌感染和发生结核病的易感性较大。老年人群中的结核病多为长期隐性感染。生活贫困、居住拥挤、营养不良等都是结核病的易感因素。患有消耗性疾病、低体重或营养不良者（如慢性肾脏病、癌症、糖尿病、矽肺、胃大部切除患者）或药物滥用者，对结核病的易感性也明显增加。麻疹、百日咳和免疫抑制性疾病常易合并结核分枝杆菌感染，接受糖皮质激素和免疫抑制剂治疗者尤其好发结核病。合并HⅣ感染者，其结核病的易感性明显增加。如果得不到很好的控制与治疗，产生多重耐药结核菌的危险性大大增加。
流行特点
结核病发病无季节性。随着结核病学科的逐渐建立和完善，尤其在20世纪中叶，结核病细胞免疫概念的明确，卡介苗免疫接种的广泛应用和现代化疗学的建立，对结核病的控制已取得了巨大成就。但随着HIV感染蔓延，耐药性结核菌普遍出现，耐多药结核病的流行、流动人口剧增等问题逐渐显露。目前结核病仍然是威胁人类健康的主要杀手之一。为此世界卫生组织再次向全世界发出“世界仍处于结核病严重威胁之中”的紧急呼吁，紧急开展结核病的诊断、治疗、预防工作，对结核病基础学科进行全面、深入的研究。
病理生理学
结核分枝杆菌可在机体内引起具有特异性的病变类型，机体的免疫情况、变态反应强弱、局部组织特性与细菌毒力大小为其决定因素，病变组织病理表现有渗出性病变、增生性病变和干酪样坏死，此三种病理表现无法进行独立分割，而是在某一阶段以其中一种改变为主要表现。
渗出性病变
渗出性病变以结核病变的早期多见，当病变组织中的菌量大且毒力强时，机体产生的变态反应强，则可发现组织充血和水肿。病灶内中性粒细胞浸润，并很快被巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞、少量类上皮细胞和纤维蛋白等取代。渗出性病变多见于肺、浆膜、滑膜和脑膜等。机体免疫力与变态反应二者发生的平衡结果决定病变组织随后的病理改变是吸收完全，还是发展为增生性病变，或转变为干酪样坏死。
增生性病变
增生性病变为结核感染时组织内菌量少但致敏T淋巴细胞增多时形成的特征性肉芽组织，又称结核结节，中央为朗汉斯巨细胞（由巨噬细胞衍生而来），周围成层排列包绕着类上皮细胞，其细胞胞质可见嗜酸性染色颗粒，核质苍白，卵圆形或纺锤形。在类上皮细胞外围可发现淋巴细胞、浆细胞与成纤维细胞。单个结核结节的直径约为0.1毫米，内含极少的结核分枝杆菌，伴有纤维化。增生性病变显示机体免疫力占优势，结核性炎症受到限制。
干酪样坏死
干酪样坏死发生于结核分枝杆菌量多、毒力强、机体免疫力降低、变态反应强的条件下，可由渗出性及增生性病变转变而来。其表现的凝固性乳酪样的黄色坏死组织为结核病病理表现特征。镜检可观察到组织混浊肿胀，胞质脂肪样变，细胞核破碎溶解，呈嗜酸性染色。在未完全坏死的外围区菌量可较坏死组织中含有的大量结核分枝杆菌更多，同时由于坏死区内的缺氧条件及组织自溶释放出脂肪酸、DL-乳酸等，不利于细菌繁殖，故完全坏死区里的细菌则较少甚至消失。若发生软化或液化，干酪坏死组织可通过支气管、气管排出，形成腔内空洞，引起结核病播散；若形成结核球，则可能长时间不被吸收且不发生液化。
病理改变可由渗出逐渐转变进展至混合炎症浸润及纤维结节的病灶，若机体的抵抗力强，结核分枝杆菌菌量少、毒力弱，病变就会好转而发生渗出性病灶被吸收、炎症消退、纤维化或钙化等。反之，若患者抵抗力低而菌量大、毒力强，病变则转为干酪坏死、液化，空洞形成；有时病变好转与进展可同时存在，在吸收渗出时也出现新的炎症渗出。
临床表现
继发性肺结核临床表现随病灶的大小、性质、活动程度及机体的反应性等因素而改变。早期可无症状及明显体征，部分也可出现轻微症状。疾病中期和晚期，病变进展使症状明显化，包括疲倦，乏力，午后低烧、食欲缺乏、咳嗽气急、咳痰咯血、胸痛胸闷、盗汗、偶见失眠；女性可有月经失调甚至闭经；小儿可表现为性格改变，烦躁易怒，逐渐消瘦。若合并感染或患胸膜炎时症状更为明显。
临床症状
发病初期症状表现不明显，进展期可有结核中毒症状，如乏力、精神萎靡、食欲缺乏、形体消瘦、失眠、盗汗、心悸病等，大部分患者因症状不典型而不易觉察。如病变进展恶化，就会表现为常见的全身症状，并伴有发热、胸痛、咳嗽、咳痰、咯血等。
大叶性干酪性肺炎起病急，类似大叶性肺炎，可出现高热、恶寒、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、痰中带血等症状，并伴39-40℃的稽留热。病情可快速进展恶化，出现发绀。
继发性肺结核的慢性表现多可见营养不良的慢性病容，结核中毒症状及咳嗽反复出现，亦可有气短或发绀等，病情迁延，交替出现恶化、好转或静止态。而肺部于疾病早期还拥有的代偿功能，可在病情持续的演变过程中慢慢丧失，导致患者呼吸功能进一步受损，活动耐力下降等。
结核变态反应还可引起临床上的超敏表现，常见的有结核性红斑、疱性结膜角膜炎、结核风湿症（Poncet病）。结核病还可成为引起白塞病和大动脉炎等的部分原因。
临床体征
检查胸部阳性体征可发现胸肌紧张、浊音、呼吸音粗糙或减弱，或有支气管肺泡音，背部尤其肩胛间部有大小不等的湿啰音等。慢性病患者的体征可发现胸廓不对称，气管因纤维性变的范围广泛而偏向患侧，患侧胸廓凹陷，肋间隙狭窄，呼吸运动受限，胸肌萎缩，病变部位叩诊呈浊音，而其他部位叩诊过清音，为肺气肿引起。局部呼吸音降低，可闻及支气管呼吸音或空瓮性呼吸音，可伴干湿啰音，肺下界降低，心浊音界变小。肺动脉第二音可亢进，为肺循环压力增高引起。部分患者可发现杵状指。
浸润性肺结核患者临床特点有：病变非原发而是继发性的，即非初次感染结核病所致。青年人多见，中、老年人也可见。病变部位多位于两肺上部，特别是肺尖、后段。症状表现轻重差异大，轻者可毫无感觉，或只有一般症状。重者可有寒战、高热、咳嗽、咳脓性痰、咯血等严重的结核中毒症状，查体可发现肺部湿啰音或水痘音。
检查诊断
诊断依据
辅助检查
影像学检查
浸润型肺结核
浸润型肺结核在儿童中少见，为成人中最常见的类型。其发病多为已静止的病灶重新活动，或是外源性再感染所致。病变通常局限于肺的一侧，多见于肺尖、锁骨下区及下叶背段，目前下叶基底段结核也较为多见。病变范围或呈局限性，或侵犯多个肺段，多种形态表现可同时存在，病灶密度不均，边缘模糊，还可见纤维化、钙化及空洞。
通过X线检查，可发现空洞形状和大小各异，有圆形、卵圆形、不规则形和多房形等。根据空洞性质和洞壁情况，通常可分为薄壁空洞、纤维厚壁空洞、干酪厚壁空洞、无壁空洞、张力空洞及净化空洞。CT肺窗可见云雾状、片状、斑片状、斑点状阴影及空洞，纵隔窗可见部分较高密度病灶。该型病变重要的影像学特征是，CT增强扫描时病灶不强化或强化不明显，可据此与肺癌相鉴别。有时还能发现支气管播散灶、胸腔积液、胸膜增厚或粘连。此型病变的进展与吸收均较为缓慢。
慢性纤维空洞型肺结核
此型病变在影像学上表现出复杂多样的特征，因为可同时存在渗出、干酪、纤维、空洞、胸膜增厚、钙化等处于不同病期的病变。空洞常位于一侧或两侧的上中肺叶，可单发或多发，洞壁被较厚的纤维组织包围。而且，支气管播散灶及纤维增生可同时存在于周围肺组织，其中以纤维增生为主。
患侧会出现肋间隙变窄的情况，纵隔、气管阴影移向患侧，患侧肺门上提，肺纹理呈垂柳状，膈肌上升。对侧肺呈代偿性肺气肿，心影缩小呈水滴状，膈肌下降。还可出现支气管播散灶以及增厚的胸膜粘连，膈肌呈现幕状改变。通过CT检查，容易发现明显的支气管扩张、肺纤维化、肺气肿、肺不张等情况。
干酪性肺炎
此类型病变在X线检查中的表现与大叶性肺炎相似，呈现出大片致密的实变影，可累及一个肺段、一叶肺甚至一侧全肺，其轮廓模糊不清，密度比大叶性肺炎更高，且显示不均匀。在大片炎性阴影中，隐约可见密度更高的干酪性病灶。干酪样病变可迅速溶解，进而形成无壁的空洞（即虫蚀样空洞）。X线检查可显示密度减低的半透光区域，混杂于大片致密且较模糊的阴影之中，其形状不规则且边缘模糊。采用滤线器与深曝光或体层摄影技术，能够清楚显示此类空洞，其特点为多发且呈多房样。此外，支气管播散病灶也常出现在其他肺叶。
小叶性干酪性肺炎表现为两肺上中部出现大量散在的小叶性炎性病灶，部分病灶可融合成片状阴影，偶见干酪溶解区。CT片（CT值50-60 Hu）显示，密度较高且均匀的大片阴影中含有数个溶解区，可见钙化点，典型的支气管充气征清晰可见。同时，CT还能清晰显示空洞壁的厚薄程度、周围情况、内容物以及与引流支气管的关系。
结核球
核球影像学检查显示，其好发部位为上叶尖段、后段及下叶背段，右肺发生率高于左肺。结核球通常呈圆形或椭圆形，直径常为2-4厘米，超过5厘米的占比小于5%，也可能出现长圆形、多边形或分叶形的表现。其密度中等，大部分密度不均匀，伴有点状、块状、星状、环状、分层状或同心层状排列的钙化灶，这对结核球的诊断具有重要意义。
结核球多为单个，但也可能出现2-4个多发的情况，偶可达10个。有的结核球发生液化后可形成半月状、镰刀状、圆形、长圆形的空洞，常呈偏心性，靠近引流支气管侧，中心性及离心性少见。若周围发现散在的结节状、片状或条状卫星灶，有助于诊断结核球。一般结核球外围边界整齐，边缘光滑，部分有不明显分叶，或可见粗长毛刺，可与肺癌的短细毛刺相鉴别。附近胸膜也可出现粘连增厚，表现为条状、线状或幕状阴影，无胸膜凹陷征。
病原学检查
结核分枝杆菌的检出是结核病病原学诊断的直接证据，是临床确诊、疗效判定、病程进展和流行病学监控的重要依据。
涂片检查方法有萋尼抗酸染色与荧光染色法。集菌法阳性率较直接涂片法高。涂片染色阳性只提示分枝杆菌的存在，无法区分结核分枝杆菌与非结核分枝杆菌。但因中国非结核分枝杆菌病发病较少，故检出抗酸杆菌仍对诊断结核病有着非常重要的意义。直接涂片方法简单、快速，敏感性不太高，仅作为常规检查方法。涂片结果阴性不能排除肺结核，连续检查≥3次有助于提高样本检出率。
作为结核病诊断金标准的分离培养法可直接获得菌落，易和非结核分枝杆菌鉴别，灵敏度高于涂片镜检法。未进行抗结核治疗或停药48-72h的肺结核患者可获较高分离率。分离培养法采用改良罗氏制药培养和BACTEC法，BACTEC法较常规改良罗氏培养法提高初代分离率10%左右，并能对非结核分枝杆菌进行鉴别，检测需时较短。培养阳性样本直接进行药物敏感性检测。BACTEC960系统等结核分枝杆菌快速分离培养技术能明显提高结核分枝杆菌分离培养阳性率，缩短结果报告时间，可作为肺结核补充诊断方式。
纤维支气管镜检查
纤维支气管镜检查有助于支气管腔内结核病变、咯血和肺不张的诊断和治疗，也有助于鉴别中心型肺癌、支气管腺瘤。需注意的是，对痰结核分枝杆菌阳性者不应行支气管肺泡灌洗，以免引起结核杆菌向支气管扩散。
活检
根据不同病变部位，可行浅表淋巴结、纵隔淋巴结经皮或经纤维支气管镜的肺活检，可为疑难病例的诊断提供可靠的组织学和细菌学证据。近年来关于经纵隔镜或胸腔镜进行纵隔淋巴结或胸膜肺活检的报道增多，证明其对诊断及鉴别诊断的价值。
结核菌素皮肤试验
结核菌素皮肤试验阳性常作为结核感染的指标，也常用于卡介苗接种后效果评价的指标，对儿童结核的诊断有一定的辅助意义。但中国城市人口结核病感染率高达80%，又是普种卡介苗的国家，因此，单纯结核菌素皮肤试验阳性对成人结核诊断意义不大。
10%-20%的活动性结核病患者，包括感染早期（4-8周）变态反应尚未形成的患者，其皮肤试验阴性反应；老年结核病患者或粟粒性肺结核，HIV感染，尿毒症，结节病，恶性肿瘤患者接受放、化疗，以及应用免疫抑制剂者的皮肤试验也可呈阴性。中国结核菌素皮肤试验采用国际通用的皮内注射法，将5个国际单位的PPD（0.1ml）于左前臂内侧上、中三分之一交界处皮内注射，使局部形成皮丘。48-96小时（一般72小时）后观察反应，以局部硬结作为诊断依据。
分子生物学检查
聚合酶链式反应（PCR）是由一对特定寡聚核苷酸引物介导的检测结核杆菌核酸中特异的序列片段的体外酶促扩增技术，结核分枝杆菌特异的靶序列在体外，通过20-30次在三个不同温度中循环，进行变性、复性、延伸，可使待检拷贝数达数百万倍扩增而便于检出。但PCR要求严格的技术质量和试剂，多年临床观察证明PCR对临床诊断仍存在着假阳性率较高的问题，其临床意义尚需进一步研究。
血清学检查
血清学检查可对难以获取检测标本的肺外结核、儿童结核提供有意义的参考信息，即在保证90%-95%的特异性基础上达到临床上可接受的敏感性。
鉴别诊断
大叶性肺炎
大叶性肺炎为按肺叶或肺段分布的大片状致密影，密度均匀，可见空气支气管征，无肺野其他播散病灶，临床表现为突发高热、寒战、胸痛和咳铁锈色痰。而干酪性肺炎实变影中可见虫蚀样空洞，在肺野其他部位可见播散病灶。
周围型肺癌
周围型肺癌病灶周围可见分叶、毛刺及胸膜凹陷征；内可见空泡征，直径一般不超过5毫米，薄层扫描或HRCT显示更清晰。而结核球形态多规则，呈圆形或椭圆形内可见片状钙化，周围可有卫星病灶。
肺脓肿
肺脓肿常急性起病，临床见高热、寒战、咳大量脓臭痰，实验室检查可见白细胞数目明显增加；X线或CT见空洞多为厚壁，内见气液平面，外缘模糊，无支气管播散病灶。而以空洞为主型肺结核，常为多发空洞，周围见广泛纤维条索状影，以及其他肺野可见支气管播散灶，结合临床肺结核午后低烧、盗汗、乏力、咳、咳等症状即可鉴别。
治疗
一般治疗
注意休息，重症患者需卧床休息。加强饮食营养，保持水、电解质及酸碱平衡，必要时静脉补液。适当锻炼身体，提高机体抵抗力。
化学疗法
结核病化疗原则：早期、规律、全程、联合、适量。在世界卫生组织提倡的全程督导管理（DOT）下完成化疗。严格遵循化疗原则治疗，否则易造成治疗效果不好或无效，甚至导致复发，并产生耐药性。
常用抗结核药：国际上通用药物有10余种，可分为基本抗结核药物（一线抗结核药物）和次要抗结核药物（二线抗结核药物）两大类。世界卫生组织提倡常用的6种抗结核药，在药源充足、经济条件较好的地区可视为主要抗结核药，即一线抗结核药，主要包括：异烟肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）、链霉素（S）、乙胺丁醇（E）、氨硫脲（T），其中，氨硫脲副作用较多，目前已很少应用。二线抗结核药包括：卡那霉素（KM）、阿米卡星（AK）、卷曲霉素（CPM）、对氨柳酸（PAS）、乙硫异烟胺（ETH）、丙硫异烟胺（PTH）、环丝氨酸（CS）。
化疗方案：制订化疗方案，应在保证化疗疗效的同时，考虑患者的安全性、耐受性和依从性。
外科治疗
因各种原因延误诊断和治疗，早期可以治愈的患者转为复治、难治甚至更为严重的肺结核，内科化疗效果差，久治不愈，成为严重的结核病传染源，以至于产生更多的原发耐药患者。随着普胸外科技术的发展，肺切除手术技术的不断成熟，在确保肺断面内无活动病灶存在的情况下，小范围切除病灶或肺叶已成为外科治疗肺结核的首选方法，基本取代了肺萎陷疗法。
耐药、耐多药结核病治疗
合理化疗必须贯彻执行DOTS-Plus治疗策略，即化疗在完全督导下进行。对耐多药结核病（MDR-TB）患者可采用提高疗效的综合性治疗措施，对具备手术条件或介入条件的患者，在充分化疗的基础上予以实施手术或介入治疗，亦可开展血药浓度监测，及时调整药量以获得更好的疗效，最大限度减少毒副反应的发生。
在保证质量的条件下进行痰结核分枝杆菌培养和药物敏感试验。以此耐药检测作为基础，执行正确管理，选择二线抗结核药物以及制订治疗方案的策略。对于肺结核的并发症须积极治疗。
预防
继发性肺结核的发病机制有以下两种观点：一种认为是外源性再感染，即由外来的结核分枝杆菌重新感染而发病；另一种认为是内源性发病，是由原发感染遗留下的潜在性病灶重新活动而引起发病。目前，内源性发病为主的观点已被世界所公认。所以，预防继发性肺结核的关键在于彻底治疗原发性肺结核。肺核预防措施分为三级：
预后
如及早治疗，渗出性病变可吸收好转（吸收好转期）；增生、坏死性病变可通过纤维化、钙化而愈合（硬结钙化期）。如病变继续发展，干酪样坏死灶扩大（浸润进展期），坏死物液化后经支气管排出，局部形成急性空洞，洞壁坏死层内含大量结核杆菌，经支气管播散，可引起干酪性肺炎（溶解播散期）。急性空洞一般易愈合，但如果空洞靠近胸膜可穿破胸膜，造成气胸；大量液化坏死物进入胸腔，可发生结核性脓气胸。如果急性空洞经久不愈，则可发展为慢性纤维空洞型肺结核。
疾病护理
隔离
按呼吸道传染病隔离。病区相对独立，环境布局合理，收治患者数量与建筑面积相匹配。进入患者环境的医务人员、家属等需戴防护口罩。
休息
指导患者注意合理休息。肺结核活动期或咯血时应卧床休息，恢复期患者可以参加户外活动和适当锻炼。保证充足睡眠和休息的时间，做到劳逸结合。
病室环境
保持病室安静、舒适，经常通风，维持病房适宜的温度、湿度，室温为18-20℃，湿度55%-60%。
饮食
维持足够营养，肺结核病是一种慢性消耗性疾病，进食高热量、高蛋白、富含维生素的食物，如牛奶、豆浆、鸡蛋、鱼、肉、豆腐、水果、蔬菜等，能增强机体抗病能力。向患者解释加强营养的重要性，每周测体重1次并记录，观察患者进食情况及营养状况。
发热护理
密切监测体温，高热时可物理降温，必要时遵医嘱给予药物降温；做好患者的口腔护理。患者应以休息为主，以减少耗氧量，缓解头痛、肌肉酸痛等；患者出汗时，及时协助擦汗、换衣，注意保暖，避免其受凉。
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